Новосибирск. 26 февраля. ИНТЕРФАКС - Ученые Института цитологии и генетики СО РАН (ИЦиГ СО РАН) создали химическое соединение, способное регулировать внешний путь апоптоза (программируемой клеточной смерти) в опухолевых клетках, сообщает пресс-служба ИЦиГ СО РАН.
"Речь идёт о молекуле - ингибиторе белка c-FLIP(L), который "переключает" сигнальные каскады на уничтожение клеток. По данным исследователей, в экспериментах на клеточных моделях аденокарциномы поджелудочной железы включение этой молекулы в комбинированные схемы лечения повышало эффективность терапии, в том числе при лекарственной устойчивости", - говорится в сообщении.
По словам заведующего лабораторией компьютерной протеомики ИЦиГ СО РАН Владимира Иванисенко, соединение повышает вероятность направления клетки именно в апоптоз, а не в выживание и развитие резистентности.
Апоптоз - один из естественных механизмов защиты организма: повреждённые клетки "самоуничтожаются", чтобы не становиться источником угроз. В клетке выделяют два основных "маршрута" запуска апоптоза - внутренний (который запускается через митохондрии) и внешний, когда на поверхности клетки активируются так называемые "рецепторы гибели".
"Последний путь считается очень перспективным, но в фармакологии пока особо не используется. По словам ученых, он долго оставался недостаточно изученным, кроме того, один и тот же сигнал иногда может привести не к гибели клетки, а, наоборот, усилить её выживаемость и устойчивость к терапии", - уточняется в сообщении.
Созданное соединение снижает вероятность неправильного ответа опухолевой клетки на сигнал смерти и увеличивает долю клеток, которые переходят к программируемой гибели.
Это важно для развития новых терапевтических подходов для лечения целого ряда онкологических заболеваний, в том числе, аденокарциномы поджелудочной железы - одного из самых агрессивных типов опухолей, для которой часто характерна лекарственная резистентность.
В работе показано, что соединение проявляет высокую эффективность в сочетании с препаратом химиотерапии гемцитабином и ингибитором белка Mcl-1 (S63845). Полученные данные, подчёркивают авторы, могут стать основой для дальнейших доклинических исследований и развития комбинированных схем противоопухолевой терапии.
Следующим шагом в работе, в настоящий момент, являются синтез данного соединения и экспериментальная проверка на лабораторных животных.
Самое важное и интересное — "Интерфакс-Россия" в Мax