Новосибирск. 25 февраля. ИНТЕРФАКС-СИБИРЬ - Ученые Каролинского университета (Швеция) подтвердили гипотезу о том, что освоению Европы людьми современного физического облика способствовала мутация, ослабляющая мускулатуру, сообщает издание Сибирского отделения РАН "Наука из первых рук".
Отмечается, что еще в 2008 году при изучении спортсменов-спринтеров и тяжелоатлетов был открыт ген ACTN3, кодирующий белок альфа-актинин-3, который обеспечивает мгновенное сокращение мышечных волокон в белых мышцах. При этом даже замена одной "буквы" генетического кода при мутации переводит белок в нерабочее состояние, что делает мускулатуру носителя такой мутации слабее.
"Сегодня такой мутантный вариант гена, вызывающий "поломку" белка, есть примерно у 1,5 млрд человек в мире, хотя так было не всегда. Генетики выяснили, что он стал распространяться в человеческой популяции по мере того, как люди современного физического типа стали мигрировать из жаркой Африки в более холодную Европу, что случилось более 50 тыс. лет назад. Так возникла гипотеза, что люди с дефицитом альфа-актинина-3 лучше адаптируются к низким температурам, хотя доказательств в ее пользу до недавнего времени не существовало", - отмечает издание.
Шведские исследователи провели эксперимент с участием 42 молодых мужчин - обычных городских жителей, которых подвергли значительным холодовым нагрузкам: их по шею погружали в холодную (14°C) воду, пока температура их тела не падала до 35,5°C, или до истечения 170 минут, включая небольшие перерывы.
Перед экспериментом у испытуемых брали биопсию мышечной ткани, чтобы изучить ее структуру, а также определяли генетический вариант альфа-актинина-3.
Оказалось, что почти у 70% людей с мутантным белком температура тела в эксперименте не падала до заданной величины, тогда как в группе с нормальным белком доля таких "моржей" составила лишь 30%. При этом, судя по уровню потребления кислорода и выделения углекислоты, высокая устойчивость к холоду не сопровождалась ростом потребления энергии.
В скелетной мускулатуре людей с мутантным белком, как и ожидалось, была выше доля красных мышечных волокон, и они использовали для согревания "экономный" терморегуляционный тонус (микровибрации) этих мышц, а не менее энергетически выгодную холодовую мышечную дрожь, за которую отвечают быстрые белые волокна.
"В целом результаты этого исследования подтвердили гипотезу, что носители мутантного варианта белка альфа-актинина-3 способны тратить меньше энергии на поддержание температуры тела при низких температурах, что могло быть адаптивным преимуществом при заселении древним человеком более холодных местообитаний. Зато в современном обществе подобная склонность к энергосбережению может оказаться вредной, увеличивая риск развития таких "болезней изобилия" как ожирение и диабет второго типа", - отмечает издание.
Скелетные мышцы состоят из двух типов мышечных волокон: красных и белых, различающихся по своим характеристикам. Активность красных мышечных волокон обеспечивается энергией, выделяемой преимущественно в результате окислительного фосфорилирования, что возможно лишь при условии хорошего снабжения кислородом. Сила сокращений красных мышц невелика, они эффективны при выполнении продолжительной работы, требующей не силы и скорости, а выносливости, поэтому их еще называют "медленными". Потребности в энергии белых мышечных волокон обеспечиваются в основном за счет анаэробного расщепления глюкозы. Такие мышцы могут работать лишь короткое время, они хорошо справляются с быстрыми и мощными усилиями, за что их называют "быстрыми", но при этом также быстро устают.
