Томск. 30 июля. ИНТЕРФАКС-СИБИРЬ - Врожденный иммунитет человека может "переходить" на сторону раковых клеток, помогая опухоли выжить после атаки химиопрепаратом, считают ученые Томского государственного университета (ТГУ).
"Главной проблемой лечения раковых опухолей является формирование устойчивости злокачественных клеток к химио- и лучевой терапии. Причина заключается в том, что опухоль привлекает врожденный иммунитет человека на свою сторону", - сообщает пресс-служба вуза.
"Она перепрограммирует защитные клетки - макрофаги, задача которых подавлять новообразование. Вместо того, чтобы бороться с ним, опухолеассоциированные макрофаги помогают опухоли выжить после атаки химиопрепаратом, расти и метастазировать", - отмечается в сообщении.
Ученые ТГУ в рамках проекта Российского научного фонда исследуют колоректальный рак, входящий в тройку наиболее частых онкологических заболеваний мира, при этом являющийся одним из сложных в лечении. Сотрудники лаборатории ТГУ изучают закономерности, которые указывают на предрасположенность иммунитета пациентов к "сотрудничеству" с опухолью.
"Необходимо добиваться, чтобы после "химии" макрофаги действительно погибли. В противном случае можно получить обратный, совершенно нежелательный результат - помочь опухоли прогрессировать", - приводятся в сообщении слова заведующей лабораторией трансляционной молекулярной и клеточной биомедицины ТГУ (приглашенный профессор из Германии) Юлии Кжышковска.
"Дело в том, что уцелевшие после "химии" макрофаги перестраивают метаболизм, у них формируется устойчивость к препаратам. В результате бывшие защитники создают поддерживающее микроокружение, в котором опухолевые клетки могут выживать", - пояснила Ю.Кжышовска.
Предполагается, что итогом исследования станет умение еще до лечения просчитывать риски нежелательного эффекта от химиотерапии и выбирать наиболее продуктивную стратегию лечения.
ТГУ был открыт в 1888 году. Вуз занял седьмое место в Национальном рейтинге университетов 2019 года, подготовленном международной информационной группой "Интерфакс", сохранив прошлогоднюю позицию.